Заболеванию подвержены домашние птицы: куры, индейки, утки (в первую очередь молодняк), а также дикие птицы: перепелки, фазаны, цесарки. Наиболее острые вспышки заболевания наблюдаются у цыплят с самого рождения и до 2-х недельного возраста.

Пуллороз-тиф впервые был обнаружен в США (Коннектикут) в 1900 году Ретгером. Со временем эта болезнь получила широкое распространение в США и других странах.

В СССР заболевание было обнаружено в 1924 году академиком Ушаковым. Пуллороз-тиф был завезен в союз с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, их яйцами.

Инфекция в настоящее время регистрируется во многих фермерских птицеводческих хозяйствах и промышленных фабриках по производству и поставке мяса птицы, куриных яиц на рынки и в магазины.

Распространение и переносчики

Заболевание зафиксировано во всех странах.

От больных особей заражается потомство во время формирования яиц в яичниках больных птиц, цыплята, рожденные больными, заражают здоровое потомство. Болезнь характеризуется стационарностью.

Передача заболевания может осуществляться через инфицированные яйца и инкубаторы, воду, корм, помёт больных птиц, неоплодотворённые яйца, скорлупу, предметы ухода за больными птицами, распространению способствуют также петухи.

Переносчиками являются мелкие грызуны, воробьи, скворцы, синицы, снегири, галки и другие свободно живущие птицы.

Степень опасности и ущерб

Без принятия эффективных мер по ликвидации острых вспышек пуллороза-тифа болезнь поражает всех особей птиц, заболеваемость молодого потомства достигает 70%, для них пуллороз-тиф наиболее опасен.

Летальный исход для домашней птицы составляет 80 % , если вовремя не принять лечебно-профилактические меры.

Сальмонеллы, которые попадают в организм человека через мясо больных птиц, вызывают острое кишечное отравление, сопровождающееся высокой температурой, рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой, интоксикацией.

Больные сальмонеллёзом подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Возбудители

Заболевание вызывает Сальмонеллапуллорум-галлинарум (Salmonella pullorum-gallinarum) — бактерии, представляющие собой короткие (1-2 мкм длинной и 0,3-0,8 мкм толщиной) неподвижные палочки, они не образуют капсул или спор.

В помете больных птиц бактерии сохраняются до 100 дней, в почве — более 400 дней, в воде — до 200 дней, также могут сохранятся в трупах больных особей (до 40 дней).

Бактерии при комнатной температуре в помещении сохраняют биологические свойства на протяжении 7 лет, но высокие температуры их уничтожают. Так при температуре 60°C бактерии уничтожаются за полчаса, до 100°C — через 1 минуту, при варке куриных яиц — через 8 минут.

Сальмонеллы, устойчивые в природной среде, крайне чувствительны к химическому воздействию, их уничтожают растворы формальдегида, хлорной извести, карболовой кислоты.

Симптомы при различном течении

При остром течении заболевания у птиц наблюдаются:

• выделение фекалий белого цвета;
• депрессия;
• диарея;
• нарушение координации движений;
• нервозность;
• коматозное состояние;
• вялость;
• отказ от питания;
• склеенный пушок возле клоаки;
• опущение крыльев.

Симптомы подострого течения:

• плохое оперение;
• воспаление у бойлеров суставов ног;
• нарушенное пищеварение;
• затрудненное дыхание;
• повышенная температура до (45 °С).

Хроническое течение:

• задержка в росте;
• задержка в развитии;
• перитониты (желчный или фибринозный);
• сальпингиты;
• гипертермия;
• жажда;
• отсутствие аппетита;
• слабость.

Инкубационный период — до 20 суток. Особенность состоит в том, что птицы, которые перенесли заболевание, получают иммунитет и повторно не заражаются.

Диагностика

Диагностика имеет комплексный характер, учитываются все симптомы, данные, анализируется общая клиническая картина, все изменения, которые происходят в организме больных особей.

Но окончательный диагноз ставится лишь по результатам бактериологического исследования, когда выделяется культура возбудителя в чистом виде. Объектами этого исследования будут:

• трупы больных птиц;
• печень;
• желчный пузырь;
• почки;
• сердце;
• селезенка;
• кровь;
• яйца больных животных.

Для прижизненного установления заболевания используют серологический метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА).

Лечение и профилактика

Основные меры:

• передача больных особей и ослабленных цыплята на убой.
• изоляция молодых особей от зараженных.
• правильное кормление домашних птиц, соответствующее их возрасту и виду.
• лечебно-профилактические меры по отношению к здоровым особям, а именно — применение комплексного метода, который состоит в комбинировании препаратов фуранового ряда (сульфаниламидные) в сочетание с антибиотиками (хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин и другие). Самые эффективные препараты — фуразолидон и фуральтадон.
• ежемесячное проведение кровекапельной реакции агглютинации до получения отрицательного результата.
• поддержание гигиены помещений, где содержатся птицы и инкубаторов, проведение их регулярной очистки и дезинфекции.
• тушки бациллоносителей можно использовать в пищевой промышленности, если они не имеют клинических признаков.

Заболевание птиц пуллорозом-тифом приносит ущерб птицеводческим фабрикам и фермерским хозяйства, мясной и яичной промышленности, приводит к повышению уровня смертности молодого потомства (эмбрионов и вылупившихся цыплят) и взрослых особей, снижает оплодотворяемость, представляет угрозу для людей.

Для предотвращения и ликвидации инфекции следует проводить комплексные лечебно-профилактические мероприятия, бактериологические исследования и уничтожать зараженных особей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

) - это заболевание, сопровождающееся высокой смертностью цыплят, а также индюшат до двухнедельного возраста. Курочки болеют чаще петушков. Пуллороз развивается при антисанитарии в инкубаторах, помещениях, где выращивают птицу. При отсутствии терапевтических мер, смертность среди заболевших цыплят достигает 80%. У взрослых кур наблюдают видоизменение яичников или пуллороз протекает без видимых признаков.

Эпизоотология

Массовый падеж цыплят начинается в 5–7 суток, заканчивается в двухнедельном возрасте. Затем заболевание принимает перманентный характер. Болезнь передается от курицы к эмбриону. Бациллоносительство может продолжаться до полутора лет. При пуллорозе выводимость заложенных яиц составляет, в среднем, 50%. Резервуаром инфекции являются дикие птицы. Переносчиками бактерий становятся членистоногие, грызуны, обслуживающий персонал. Больные цыплята выделяют возбудителя, он переносится с кормом, водой, инвентарем. Наиболее подвержены пуллорозу мясные птенцы, разводимые в домашних условиях при традиционном кормлении - пшено, вареные яйца, творог и пр.

Патогенез

Контагий попадает в кровоток алиментарным или респираторным путем, достигает внутренних органов, размножается, провоцируя инфламмационный процесс. При крепком иммунитете репродуктивный цикл микроба ограничивается кишечником. Проникновение в кровоток незначительно, клинические симптомы не развиваются в полной мере.

Если контагий проник в респираторные органы, возникает септический процесс, микробы вырабатывают эндотоксины, цыпленок погибает. В зараженных яйцах в процессе инкубации происходит активное размножение сальмонелл и образование токсинов, которые уничтожают эмбрион.

Симптомы

Предварительный период составляет 1–6 суток. Признаки заболевания развиваются в зависимости от вирулентных свойств контагия, а также возраста цыпленка. Различают молниеносный, манифестный и перманентный пуллороз цыплят. При сверхострой форме гибель наступает через несколько часов после вылупления.

Симптомы острой формы пуллороза

Пуллорозные цыплята выявляются на 3–7 сутки после приобретения по нижеперечисленным признакам:

• Развивается слабость.
• Нарушается скоординированность движения цыплят.
• Лапы расставлены, веки опущены.
• Цыплята дышат раскрытым клювом.
• Аппетит отсутствует.
• Расстраивается пищеварение, развивается белая бактериальная диарея слизистой консистенции. Выделения склеивают пух и закупоривают клоаку.

Если цыплята выздоравливают, то отстают в росте. Однако, к 4–5 месяцам переболевших молодок трудно отличить от здоровых.

Симптомы перманентного пуллороза

Пуллороз проявляется у цыплят-бройлеров старше 15 суток, характеризуется отставанием в развитии, медленной оперяемостью, расстройствами пищеварения. Дополнительными признаками болезни являются артриты, птица хромает. У кур-несушек наблюдают следующие симптомы:

• Периодическое падение яйценоскости. Она может восстановиться и снова снизиться.
• Гребешки бледнеют, а затем синеют.
• Ухудшение аппетита.
• Угнетенное состояние.
• Периодически возникают поносы.
• Отвисание куриного живота.
• Истощение.
• Желточный перитонит. Точный диагноз удается поставить при послеубойном осмотре.

Патологоанатомические изменения

Характерными для пуллороза являются следующие посмертные изменения:

• У замерших перед вылуплением эмбрионов обнаруживают уплотнившийся желток зеленой окраски.
• Главным отличительным признаком пуллороза у павших цыплят считают обнаружение нерассосавшегося желтка. Обычно птенец использует питательные вещества к 5–7 дню существования. Иногда остатки желточного мешка обнаруживают у цыплят, погибших в четырехнедельном возрасте.
• В клоаке обнаруживают белый помет.
• Кишечник цыпленка воспален, с мелкими кровоизлияниями.
• На внутренних органах находят мелкоузелковые очаги некроза.
• Желчный пузырь переполнен темно-зеленым содержимым.
• У несушек обнаруживают перерождение фолликулов, спайки кишечника, воспаление яйцевода. Иногда содержимое фолликула изливается в абдоминальную полость, развивается желточный перитонит.

Диагностика

При выявлении причины заболевания учитывают нижеперечисленные факторы:

• Эпизоотическую ситуацию.
• Клинические признаки.
• Лабораторные исследования.

Предрасположенность цыплят к заболеванию возникает при грубом нарушении правил зоогигиены и ветеринарной санитарии, усугубляющимся ошибками в кормлении. О клинических симптомах говорилось выше.

Лабораторные исследования

Для постановки заключительного диагноза требуется бактериологический анализ трупов 5–10 птенцов или 30 замерших эмбрионов. Выделенные культуры микробов идентифицируют посредством специфических сывороток. Ремонтных молодок и взрослых несушек исследуют прижизненно в 50–55 суток и по достижении 45% яйценоскости при помощи специфических тестов на КРКА или ККРНГА. Для исключения ложноположительных ответов из рациона исключают за 4 дня до исследований кормовые жиры и животные корма, а за 10 суток - лекарственные препараты.

При диагностике заболевания надо исключить патологии, со схожими симптомами:

• эймериоз;
• колибациллез;
• гиповитаминозы;
• кормовые отравления.

Лечение

Если подтвердился диагноз пуллороз кур, больных особей уничтожают, а условно здоровых подвергают медикаментозному лечению. Следует учитывать, что без улучшения кормления, а также зоогигиенических условий любое лечение будет малоэффективным.

Поступление в реализацию яиц, полученных от кур, получавших антибиотики, запрещено. Поэтому лечить следует цыплят, учитывая то, что употреблять мясо в пищу при вынужденном забое нельзя. Но, если яйца предназначены для инкубации, то такая терапия допускается на племптицефабриках для родительского стада несушек.

При вспышках пуллороза цыплят на птицеводческих предприятиях практикуют комплексное лечение сочетанием Биомицина и Фуразолидона. Чтобы не вызвать формирование тетрациклинустойчивых типов сальмонелл, антибиотик применяют не более 5 суток. Затем его заменяют Фуразолидоном на такой же срок. Лекарство эффективно, но токсично, имеет противопоказания, поэтому спустя 5 суток тетрациклин возвращают. Помимо описанного способа лечения пуллороза применяют другие лекарственные препараты.

Перечень и краткое описание лекарств

• фторхинолоны;
• полимиксины;
• тетрациклины;
• левомицетин;
• сульфаниламиды;
• составные препараты.

Фторхинолоны

В птицеводстве используют противомикробные средства внутреннего применения. Востребованы нижеперечисленные медикаменты:

• Энромаг;
• Байтрил;
• Колмик- Е;

Все ветеринарные фторхинолоны выпускают жидкими. В соответствии с инструкцией, препараты разбавляют водой - 0,5–1см 3 на 1дм 3 в зависимости от концентрации действующего вещества, представленного . Рассчитывают необходимое количество жидкости, потребляемое цыплятами за весь курс лечения - 5–6 суток и закачивают лекарство в систему поения.

Левомицетин

Лекарство популярно среди любителей. Оно уничтожает сальмонеллу и прочие микроорганизмы, вызывающие кишечные заболевания. Профессионалы не применяют его из-за неудобства пользования - препарат необходимо скармливать трижды за сутки. При пуллорозе востребован аналог Левомицетина - Флорикол, который выпаивают птенцам в концентрации 0,1; цыплятам старше 4 недель - 0,02%.

Сульфаниламиды

Первые сутки применения препараты дают в двойной дозе с кормом либо водой. Они подавляют развитие сальмонелл и микрофлоры, сопутствующей кокцидиям, поэтому их используют при Эймериозе. Сульфаниламиды в чистом виде применяют редко, но они являются активными действующими веществами многих комплексных противомикробных средств, применяющихся при лечении пуллороза.

Составные препараты

При пуллорозе чаще всего используют следующие препараты:

• . Порошок для орального применения. Его вводят с комбикормом для цыплят или водой для питья. Содержит 2 антибиотика и два сульфаниламида.

• Долинк - сочетание Доксициклина с Линкомицином. При пуллорозе выпаивают 0,1% раствор 5 суток подряд.
• Авидокс - комбинация Доксициклина с Колистином. Используют по такой же схеме, как Долинк. Препарат можно задавать цыплятам с кормом, увеличив концентрацию вдвое.

Оптимальным решением считают одновременное выпаивание противомикробных средств с витаминами.

Меры борьбы

Если установлено сальмонеллоносительство у более 1% птиц, ферму считают неблагополучной. Вводят следующие запреты:

• Реализация племенного яйца для других птицеферм.
• Отправка товарного яйца в торговые сети.
• Инкубацию внутри птицефабрики яиц из корпусов, признанных неблагополучными.

В хозяйство разрешено завозить здоровый суточный молодняк из свободного от пуллороза предприятия. Инкубацию яиц из благополучных корпусов для собственного потребления не запрещают. Термическая обработка убивает Сальмонеллу, поэтому продукция, полученная от больной птицы, допускаются для приготовления кондитерских изделий.

В племенных репродукторах забою подлежат следующие категории кур:

• Клинически больные.
• Все особи корпуса, в котором зарегистрированы позитивные реакции ККРА при подтвержденном баканализом пуллорозе.

Отходы, полученные в результате инкубации, а также трупы павшей птицы уничтожают сжиганием или перерабатывают на мясоперьевую муку. Шкафы для вывода цыплят моют и дезинфицируют. Ограничения снимаются в случае негативных результатов ККРА и баканализа, при условии проведения окончательной дезинфекции.

Профилактика

На птицефабриках проводят исследования 50–55-дневных цыплят и семимесячных, либо достигших продуктивности 45% несушек. Строго соблюдают пункты технологии ведения птицеводства. Организуют полноценное питание цыплят доброкачественными комбикормами при соблюдении зоогигиенических параметров и ветеринарно-санитарных правил. Своевременно дезинфицируют инкубатории, а также помещения для птицы.

Для любителей, приобретающих птенцов для выращивания на личном подворье, необходимо следовать нижеперечисленным рекомендациям:

• Закупать поголовье у надежных поставщиков.
• Вместе с цыплятами надо приобрести у продавца стартовый комбикорм и добавки, им предлагаемые. Или купить эти товары в специализированном магазине.
• Внимательно изучить правила содержания и кормления птенцов и следовать им.

Птицеводство является высокотехнологичной отраслью, независимо от разновидности хозяйства. Чтобы предприятие стало рентабельным, птицевод обязан ответственно подойти к выращиванию цыплят, обеспечить комфорт, организовать полноценное кормление и защитить от инфекций.

Желание разводить домашнюю птицу возникает у многих. Кто-то закупает 10 цыплят, чтобы обеспечить семью свежим куриным мясом и яйцами, кто-то строит огромный птичник и занимается выращиванием бройлеров - мясных пород кур, и несушек - яичных пород птиц. В любом случае, и владелец маленького приусадебного хозяйства, и крупный фермер, обязаны знать, что на пути к успеху их предприятия могут встать различные инфекционные заболевания, симптомы которых надо знать и различать. Одним из таких заболеваний является пуллороз цыплят, о котором стоит поговорить подробнее.

Общие признаки инфекционных заболеваний

Опытный птичник способен по внешнему виду кур, и других домашних птиц, определить состояние их здоровья.

Заметив заболевшую особь, ее в срочном порядке отделяют от здоровых сородичей, чтобы остановить распространение инфекции.

Внешние признаки, по которым хозяин выделяет заболевшую птицу, выглядят так:

• У птиц, пораженных инфекционными заболеваниями, повышается температура тела. Это не значит, что надо бегать по курятнику с термометром. Птица с повышенной температурой вялая, подолгу сидит на одном месте с опущенными крыльями, часто закрывает глаза и выглядит сонливой.
• Стоит внимательно осматривать птиц и цыплят, которые выглядят взъерошенными. Если у них оказываются покрасневшие слизистые оболочки, а полость носа и рта заполнены вязкой слизью, то речь идет об инфекционном заболевании. Кроме того, в этом случае можно наблюдать, что заболевшая птица часто трясет головой и пытается обтереть слизь из клюва о перья. Именно это поведение дает эффект взъерошенности перьевого покрова.
• Всегда надо обращать внимание на особей, у которых сзади загрязнены перья и пух. Это может свидетельствовать о том, что у цыплят и взрослых кур начался понос. Кроме этого, у заболевшей особи наблюдается снижение аппетита, или полный отказ от еды.

Определив и изолировав от общего поголовья больных птиц, можно обратиться за ветеринарной помощью и начинать их лечение.

Малоподвижная курица — первый признак болезни

Что такое пуллороз?

Умение определять общие признаки инфицирования кур, может помочь уберечь поголовье курятника от часто встречающейся болезни – пуллороза. Говоря об этой проблеме, ветеринары часто употребляют названия птичий тиф, пуллороз-тиф, белая диарея, белый бациллярный понос. Как вы уже поняли, речь идет об одном и том же заболевании, которое чаще всего поражает цыплят, но может встречаться и у бройлеров, и у других взрослых кур. Возбудителем пуллороза является бактерия Salmonella pullorum, более всего к ней восприимчиво поголовье цыплят, возраст которых не превышает двадцати дней. По статистике пуллороз развивается в 60% случаев. У бройлеров и других видов взрослых кур проявляется воспалением яичников и возникновением желточного перитонита. Иногда у взрослых птиц болезнь протекает бессимптомно.

Больные на пуллороз цыплята часто спотыкаются

Историческое отступление

Пуллороз известен птицеводам уже более 100 лет. Впервые его возбудитель описан в 1900 году. Первое название возбудителя – Bacillus pullorum, при дальнейшем изучении, бактерия была отнесена к роду сальмонелл, который насчитывает около 2500 вариантов. Встречается это инфекционное заболевание во всех странах, где широко развивают птицеводство. К сожалению, фермерские хозяйства несут большой экономический ущерб, поскольку пуллороз быстро распространяется, и проявляется не только в мясе и яйцах заболевших птиц, но и у цыплят, вылупившихся из этих яиц.

Здоровые цыплята активны и подвижны

Симптоматика пуллороза

Первые дни жизни молодняка требуют особого внимания. Именно в этот период пуллороз особенно опасен для поголовья птичника. Симптомы, на которые надо стазу обратить внимание, выглядят так:

• молодняк собирается группами;
• птенцы выглядят сонливыми, стоят с широко расставленными лапками, втягивают голову, тяжело дышат и опускают крылья вниз;
• у цыплят отмечается сильная жажда;
• появляется понос, испражнения беловатого или зеленоватого цвета с примесью слизи;
• из-за частой дефекации пушок сзади пачкается и склеивается.

Это так называемая острая форма пуллороза, от которой молодняк может погибнуть за 5-7 дней. При заражении кур на 2-3 неделе жизни, заболевание протекает подостро или переходит в хроническую форму. В этом случае развитие молодняка замедляется, они медленнее растут. Больные мало двигаются и страдают периодическим расстройством пищеварения. Заболевшие в этот период жизни цыплята, иногда выздоравливают. Пуллороз у бройлеров или несушек взрослого возраста выражается вялостью, низким аппетитом, изменением цвета гребня, который бледнеет. Падежа у взрослых особей от пуллороза фактически не бывает.

Закономерности развития болезни (эпизоотология)

Пуллороз может возникать не только у кур, но и у индеек, фазанов, голубей, воробьев, ворон и цесарок. Наиболее вероятно проявление в первые 5 дней жизни. С 20-ти дневного возраста количество инфицированных цыплят резко уменьшается, после 45 дней жизни инфицирование носит спорадический (случайный) характер. Наибольшее распространение пуллороз получает в неблагополучных хозяйствах. Именно здесь ощущается явный недостаток мер борьбы с инфекцией, что приводит к стационарному характеру заболевания. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются признаки поражения пуллорозом у особей разных поколений птиц.

Главным источником инфекции являются больные цыплята. Выделение возбудителя происходит вместе пометом. Попадая в окружающую среду, неподвижные палочки Сальмонелла пуллорум могут сохранять в помете жизнеспособность до трех месяцев.

Попав в почву, этот же возбудитель жизнеспособен до года, а на скорлупе яиц – около 30 дней. Взрослые особи, которые стали носителями инфекции, выделяют возбудитель в периоды обострения, что приводит к заражению остального поголовья кур. При недостаточном соблюдении санитарных норм и отсутствии своевременного лечения, распространение инфекции среди бройлеров и несушек неизбежно, поскольку возбудитель попадает в пищеварительный тракт при употреблении кормов, и через зараженную подстилку и помет.

Здоровые цыплята с пушистыми перьями

Пуллороз может иметь эмбриональное распространение. Это происходит из-за инфицирования больной птицей яиц. В этом случае заражение может случиться на любом этапе формирования, но наиболее вероятный путь – инфицирование желтка гематогенным способом. В инкубаторах из инфицированных яиц выводится от 25 до 50% цыплят, остальные погибают. Основными факторами, влияющими на резистентность (устойчивость) молодняка к заболеванию, являются:

• несоблюдение температурного режима (перегрев, переохлаждение);
• высокая скученность молодняка;
• несбалансированное и несвоевременное кормление.

Из этого можно сделать вывод, что при достаточном уходе за молодняком, вероятность массового инфицирования ниже, а лечение его будет более успешным. Поскольку пуллороз наблюдается не только у домашних птиц, то переносчиками могут быть дикие особи, живущие в природе, и грызуны.

Происхождение болезни (патогенез)

При попадании в организм возбудителя пуллороза начинается продуцирование экзотоксинов. Это приводит к интоксикации эмбрионов и уже вылупившихся цыплят. Характер поражений может быть разным. Многое зависит от возраста птиц, и от сложности течения болезни. Падеж цыплят в первые несколько дней жизни может не выявить макроскопических патологий в тканях, поскольку течение болезни было очень быстрым. Хронические формы заболевания в более позднем периоде жизни, вызывают множественные некротические изменения тканей внутренних органов, поскольку интоксикация происходит медленно. Чаще всего изменения касаются кишечника, который воспаляется и подвергается кровоизлияниям. Во многих случаях фиксируют увеличение селезенки и печени, которая изменяет нормальный цвет на глинисто-желтый. В почках и мочеточниках погибших кур обнаруживается отложение солей. У мясных пород кур, гибридных видов бройлеров, к симптомам пуллороза дополнительно присоединяется хромота. Происходит опухание конечностей в коленных суставах, могут выпадать перья. Бройлеры погибают от пуллороза в 5% случаев, в основном на 2-5 неделях жизни.

Заражение может произойти как в стадии эмбриона, так и после вылупления из яйца

Принципы диагностики

Кроме визуального наблюдения за состоянием поголовья и патологоанатомических исследований погибших особей, необходимо проводить лабораторные анализы. Обычно это микроскопия и посевы патологического материала от свежих трупов. Определение возбудителя болезни происходит при помощи сальмонеллезной сыворотки. Окончательный диагноз «пуллороз», ставится только при выделении из посева S pullorum. Поскольку при инфекциях, вызванных другими видами сальмонелл, состояние внутренних органов слишком похожи.

Способы лечения пуллороза

Для успешности лечения очень важна скорость реакции хозяина птичника на изменение поведения цыплят или кур, и другие тревожные симптомы. После проведения лабораторных исследований, лечение проводится курсом антибиотиков или сульфаниламидных препаратов. Учитывается чувствительность возбудителя болезни к предлагаемому препарату.

В крупных фермерских хозяйствах и на птицефабриках больных и ослабевших цыплят уничтожают, остальным проводят лечение и профилактику нитрофурановыми препаратами и антибиотиками.

Специфическое лечение пуллороза не разработано, поэтому назначают различные комбинации лекарств, подавляющие рост микроорганизмов. В основном препараты добавляют в воду. Но в больших фермерских хозяйствах при вспышках пуллороза применяют аэрозольную обработку яиц перед закладкой в инкубатор. Лечение антибиотиками производят 5-7 дневными курсами, что дает сокращение смертности птицы. Однако ни один антибиотик не в состоянии полностью побороть S pullorum. Именно поэтому основным является не лечение, а предотвращение заболеваемости поголовья.

Большое скопление цыплят — фактор риска

Профилактика и меры предосторожности

Пуллороз – инфекция, которую можно предотвратить, если соблюдать санитарные правила и методы контроля. И маленькие дачные курятники, и крупные птичники должны вовремя убираться и дезинфицироваться. К методам контроля распространения пуллороза относятся:

• Получение птенцов от здоровых особей.
• Тщательная охрана свободных от пуллороза стай, и предотвращение любых контактов с дикими и домашними птицами, контроль которых на пуллороз не проводился.
• Отдельное размещение птенцов в чистые помещения, в которых проведена дезинфекция после предыдущих стай. Применение гранулированных измельченных кормов, свободных от сальмонелл.
• Установка биоохранных систем, препятствующих попаданию диких птиц в птичники.
• Своевременную профилактику появления мышей, крыс и других грызунов.
• Контроль над размножением насекомых и других вредителей, способствующих выживанию сальмонелл.
• Контроль над качеством воды.
• Предотвращение попадания сальмонелл путем механического заноса на обуви, колесах грузовиков, необработанных клетках.
• Соблюдение правил уничтожения тушек птиц.

Своевременное выявление пуллороза у цыплят и взрослых птиц предотвратит употребление зараженного мяса и яиц в пищу. Сальмонеллы потенциально опасны для человека, поскольку вызывают кишечные инфекции. Симптомы заражения могут проявляться очень остро через короткий период после попадания в организм. Обычно это тошнота, рвота, озноб, диарея, повышение температуры и боли в животе. Лечение может быть длительным и проводиться в стационарных условиях. Именно поэтому необходимо соблюдать санитарные нормы и контролировать состояние птицы при выращивании.

Пуллороз — бактериальная болезнь птиц отряда куриных, проявляющаяся у молодняка септицемией и поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; у взрослых птиц — воспалением яичников, яйцеводов, желточным перитонитом.

Историческая справка Массовые случаи пуллороза впервые были подмечены Клейн в Англии в 1889 г. и названы птичьим сальмонеллезом. В европейских странах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США — у цыплят, поэтому в первом случае было дано название «тиф кур», а во втором — «белый бациллярный понос цыплят». Это разделение длительное время сохранялось в литературе, однако в настоящее время доказана принадлежность возбудителей пуллороза и тифа кур к одной группе, а также их идентичность.

Впервые в СССР пуллороз зарегистрирован в 1924 г. А. А. Ушаковым после завоза импортных цыплят. Широкому распространению пуллороза способствовала искусственная инкубация яиц от птиц-пуллорозоносителей. В настоящее время пуллороз встречается во всех странах и признается наиболее распространенной инфекцией, причиняющей большой экономический ущерб.

Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinamm — относится к сальмонеллезной группе, представляет грамотрицательную палочку с закругленными концами (1-2,5×0,3-0,5 мк). В мазках-отпечатках также можно обнаружить его кокковидную или нитевидную формы. Возбудитель неподвижен и не формирует спор и капсул. Salmonella pullorum растет на обычном мясопептониом агаре и бульоне. В качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж», среду Эндо. По схеме Кауффмана S. pullorum содержит соматический антиген О-IX. Бактерии способны вызывать гибель 3-12-дневных эмбрионов.

Устойчивость — при температуре 18-20 °С жизнеспособность высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес, а в помете — до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке погибает через 10 дней. Водные растворы 15-20 %-ной кальцинированной соды, 5-6 %-ного нафтализола, 3-5 %-ного едкого натра, 1 %-ного формальдегида, 20 %-ной хлорной извести быстро инактивируют возбудителя болезни. Для дезинфекции также рекомендованы аэрозоли формальдегида и метилбромида.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы различные виды птиц, но чаще куры, индейки, цесарки, фазаны, перепела, голуби, канарейки. Относительная резистентность отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.

Пуллорозом чаще поражается птица мясных пород и в меньшей степени — цыплята яичных пород. Чувствительность цыплят также зависит от периода их развития. Они чаще заболевают в возрасте 5-7 дней с последующим развитием эпизоотии в течение 20 дней. В возрасте от 20 до 45 дней заболеваемость резко уменьшается, протекает болезнь подостро и хронически, а в дальнейшем отмечают лишь спорадические случаи.

Для возникновения заболевания необходимы предрасполагающие факторы, снижающие резистентность молодняка: неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев, переохлаждение. Поэтому пероральное заражение цыплят культурой S. pullorum не всегда удается, если нет стресс-факторов.

Основной источник инфекции — больные цыплята, которые выделяют с пометом во внешнюю среду большое количество возбудителя. При пуллорозе решающую роль может играть трансовариальный способ заражения. Установлено, что из инфицированных яиц выводится только 25-50% цыплят, остальные погибают в различные периоды развития, но чаще перед выводом. Заражение яиц может происходить эндогенно (при формировании яйца) и экзогенно (через скорлупу). Возбудитель также распространяется с инкубационными отходами, с пушком и пометом после вывода зараженных цыплят. Дополнительные факторы передачи — корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Возбудителя обнаруживают и в органах у больных и переболевших птиц, у мышевидных грызунов,

в рыбной и мясо-костной муке. Взрослые куры-бактерионосители в период обострения инфекции выделяют возбудителя в окружающую среду и заражают восприимчивых кур.

В неблагополучных хозяйствах, где не проводят плановых и решительных мер борьбы, болезнь, как правило, носит стационарный характер и охватывает все возрастные группы птицы. Внутри хозяйства болезнь распространяется преимущественно алиментарно.

Патогенез. Попав в пищеварительные органы, возбудитель проникает в кровь и оседает в печени, селезенке, почках и яичниках, где вызывает тяжелые дегенеративные процессы и некроз. Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается в них и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов. Часть цыплят выводится, но у них в первые дни жизни возникают признаки острой или подострой токсикосептицемии пуллорного возбудителя. Смертность от пуллороза — до 50-70%. У переболевших взрослых кур возбудитель локализуется в яичниках и периодически выделяется с яйцами.

Течение и симптомы. Различают пуллороз конгенитальный, когда молодняк выводится из инфицированных яиц, и постнатальный — заражение здоровых цыплят при совместном содержании с больными. У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечают общую слабость, сонливость, отказ от кормов, плохую оперенность, опущенность крыльев, у них не полностью втянут в брюшную полость желток, жидкий, белого цвета помет. Часто склеивается пушок вокруг клоаки. Развитие клинических признаков при конгенитальной инфекции происходит в течение 3-5, реже — 10 дней после вывода.

Постнатальная инфекция развивается с 2-5 дней инкубационного периода. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении больные цыплята дышат с открытым клювом, у них появляются слабость, некоординированные движения, птицы часто стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глазами (рис. 35). Ведущий симптом, как и при конгенитальной инфекции, — расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, склеивание пушка и закупорка клоачного отверстия.

У 15-20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически. Отмечается задержка их развития, плохая оперяемость, периодическое расстройство кишечника. У бройлеров в последние годы отмечены массовые случаи воспаления суставов ног (чаще метатарсальных). Смертность при подостром течении небольшая. У взрослых несушек болезнь протекает по типу инаппаратной инфекции, сопровождаясь периодическим- снижением яйценоскости, расстройством кишечника, посинением гребня. Основной клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.

Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов желток зеленого цвета, плотный, с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена с мелкими точечными очагами некроза, иногда жировое перерождение. Желчный пузырь растянут в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. В прямой кишке скопление и отложение мо-чекислых солей белого цвета.

У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти крупный неиспользованный желток. Обычно желток у цыплят как источник питания используется в первые 5-7 дней после вывода, а при пуллорозе его обнаруживают даже в 20-30-дневном возрасте. В печени, легких и сердце очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скопление фекальных масс белого цвета, мочеточники заполнены мочекислыми солями. Постоянный признак — перерождение печени, увеличение в объеме желчного пузыря.

У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул (серо-зеленого цвета и измененной формы). Нередко при хроническом течении обнаруживают некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит и спайки кишечника.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (стационарность эпизоотического очага, возрастная восприимчивость), а также типичные клинические симптомы и патологоанатомические изменения. Окончательная постановка диагноза возможна путем обычных бактериологических исследований 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненно пуллороз у взрослых несушек диагностируют методом кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) или классической пробирочной, показания которой более достоверны. Сейчас выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены для диагностики пуллороза кур и индеек. Серологические исследования птицы проводят в возрасте 50-55 дней и повторно в 7-месячном возрасте. Опыт борьбы с пуллорозом указывает и на возможность более раннего выявления бактерионосителей на 40-й день жизни.

У некоторых здоровых кур могут быть неспецифические реакции при исследовании их после кормления, а также при длительной даче кормов с высоким содержанием мясной и мясо-костной муки, рыбьего жира. Повторные исследования такой птицы через 20-30 дней после перевода на обычный рацион приводят к исчезновению реакции. Неспецифические реакции на пуллороз наблюдают при использовании в хозяйстве культуры Данича для уничто-жения грызунов. От применения антибиотиков и фуразолидона перед исследованием птицы реакция выпадает.

Дифференциальный диагноз. Исключают аспергиллез, колибациллез, эймериоз и кормовые отравления.

Лечение. Больную пуллорозом птицу уничтожают. Условно здо-ровую птицу лечат. Хорошие результаты дает биомицин из расчета в возрасте 1-10 дней- 1 г на 1000 цыплят, а с 10-го по 30-й день — 1,2 г. Суточную дозу препарата делят на 2-3 части и смешивают с кормом. Кроме того, назначают террамициа в дозе 2-3 мг на 1 цыпленка в течение 3-5 сут, полимиксин-М — 100 мг на 1000 цыплят при однократном применении с кормом в течение 7 дней. Рекомендуют также биовит, витабиомицин и ряд других препаратов.

Наиболее эффективный препарат — фуразолидон, который равномерно размешивают с кормам в дозе 2 г на 1000 цыплят и скармливают ежедневно с 1-го по 10-й день жизни; фуридин в дозе 20 мг/кг применят ежедневно однократно в течение 10 дней с кормом.

В ряде стран фуразолидон добавляют в дозе 0,04% к весу корма для цыплят. Однако этот же препарат в дозе 0,06% к весу корма способствует выпадению реакции у кур-бактерионосителей.

Профилактика и меры борьбы. При инкубации нужно использовать только полноценные яйца от здоровых кур-несушек. Через 6 ч после вывода молодняк отправляют на птицеферму. На выращивание отбирают крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 35 г. Необходимо учитывать все факторы содержания и кормления, способствующие повышению резистентности молодняка. Особенно важен режим кормления и качество корма. Цыплятам полезно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу.

В первые дни жизни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. Вспышка заболевания при наличии возбудителя может возникнуть после перегрева цыплят, при нарушении кормления и по другим причинам. В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28-29 °С, а в следующие дни ее понижают каждую неделю на 2 °С и доводят в конце выращивания до 18 °С. Кур-несушек в благополучных по пуллорозу хозяйствах периодически исследуют по кровекапельной РА.

В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах проверку взрослой птицы по ККРА проводят до полного выделения положительно реагирующей птицы с последующим убоем на мясо. Больных цыплят и индюшат выбраковывают и уничтожают. Из этих хозяйств запрещают вывоз яиц для инкубации, молодняка и взрослой птицы.

Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют раствором, состоящим из 15 мл 40 %-ного формалина, 30 г перманганата калия на 1 м3 воздуха. Поилки

и кормушки перед приемом цыплят также очищают, промывают горячим раствором и просушивают на воздухе. К питьевой воде полезно добавить раствор КМпСК.

Пуллороз считается ликвидированным в том случае, если в период активной яйцекладки кур двукратные исследования по ККРА дают отрицательные результаты.

ПУЛЛОРОЗ (Pullorosis )

Пуллороз - инфекционная болезнь, протекающая остро у цыплят и индюшат и в скрытой форме у взрослой птицы.

Историческая справка. Впервые эта болезнь была зарегистрирована Ретгером в 1900 г. В СССР пуллороз установлен в 1924 г. А. А. Ушаковым, а в 1926 г. - П. В. Сизовым среди импортных цыплят.

Возбудитель. Чаще пуллороз вызывает S.pullorum. До недавнего времени этого микроба считали единственным возбудителем пуллороза. Однако нередко от больных цыплят и индюшат высевают S.typhimurium, S.dublin, S.infatis, S bareilly и др.

В птицеводческих хозяйствах Молдавии S.pullorum встречается у кур и цыплят в 63% случаев, S.typhimurium -22% и другие серотипы сальмонелл-в 15%. Название пуллороз не является этиологическим признаком этой болезни. Возбудителями данного заболевания, кроме S.pullorum, могут быть различные серотипы сальмонелл, что следует иметь в виду при изготовлении диагностических препаратов.

S.pullorum по культуральным и антигенным свойствам не отличается от S.gallinarum. Биохимически S.gallinarum отличается от S.pullorum способностью ферментировать мальтозу и дульцит. Кроме того, S.gallinarum дает положительную реакцию с метилротом, a S.pullorum - отрицательную. В настоящее время выделен бактериофаг, который действует на S.pullorum и не реагирует на S.gallinarum. По степени патогенности для птиц разных возрастов S.pullorum в процессе адаптации стала более патогенной для цыплят раннего возраста, а S.gallinarum -для кур и индеек.

Эпизоотологические данные. Цыплята и индюшата заболевают пуллорозом преимущественно в возрасте до 14 дней. Однако наибольшее число заболеваний и падежа отмечается в первые дни жизни птиц. К пуллорозу восприимчивы цыплята и индюшата всех пород. Однако цыплята пород род-айланд, плимутрок, московские, юбилейные более чувствительны, чем цыплята пород русская белая и леггорн. Кроме цыплят, пуллорозом болеет молодняк фазанов, голубей и многих видов диких птиц. Петушки более устойчивы, чем курочки. Среди утят и гусят §. риПогит вызывает заболевание лишь в спорадических случаях. Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики.

Наиболее часто источником распространения пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. Как правило, чем выше в стадах процент несушек, пораженных сальмонеллезом, от которых используют яйца для инкубации, тем больше больных среди цыплят и индюшат. Чем хуже санитарное состояние инкубаторов и помещений для выращивания, тем легче происходит перезаражение. Заболевание распространяется через корм, воду, инвентарь и подстилку, загрязненные фекалиями больных птиц. В инкубаторах цыплята могут заражаться аэрогенным путем, через яичную скорлупу, если она обсеменена сальмонеллами. Источником заражения могут быть также отходы инкубации (неоплодотворенные яйца, замершие эмбрионы и др.), скармливаемые птице в сыром или в недостаточно проваренном виде.

В неблагоприятных по пуллорозу хозяйствах инфекцию может распространять обслуживающий персонал, разнося возбудителя на одежде, обуви и руках.

Распространять пуллороз могут также дикие птицы и грызуны.

Распространение и характер течения пуллороза зависит от условий кормления и содержания. Особенно быстро он распространяется в тех хозяйствах, в которых молодняк выращивают в темных, сырых и плохо вентилируемых помещениях, где в результате плохой уборки, отсутствия или недостаточной дезинфекции помещений для выращивания молодняка во внешней среде скапливается большое количество возбудителей.

При хороших условиях кормления и содержания птиц отмечаются только спорадические случаи болезни.

Установлено, что имеющиеся в стаде сальмонеллоносители не являются основной причиной массовых вспышек пуллороза среди молодняка птиц. В отдельных случаях наблюдаются лишь спорадические случаи этой болезни среди птенцов, отставших в росте и развитии. У резистентных птиц пуллороз обычно протекает субклинически, обусловливая лишь сальмонеллоносительство. К сожалению, меры борьбы с пуллорозом часто строят исходя из самодавлеющей роли возбудителя, не учитывая санитарного состояния хозяйства. Поэтому при заносе возбудителя в ранее благополучные по этой инфекции хозяйства пуллороз становится стационарным заболеванием, и в зависимости от условий кормления и содержания птиц, а также от качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий периодически повторяется среди молодняка птиц в виде энзоотических вспышек или ограничивается спорадическими случаями.

В первые дни после возникновения пуллороз распространяется сравнительно медленно и поражает преимущественно слабых птенцов. Однако, если не принимаются срочные меры, инфекция постепенно принимает широкие размеры. В неблагополучных по пуллорозу индейководческих хозяйствах число больных индюшат увеличивается, если в раннем возрасте их выпускают на росу или сырой выгул, а также если они намокли под дождем.

Патогенез. В патогенезе пуллороза важное значение имеет резистентность организма, которая изменяется в зависимости от условий кормления и содержания, а также от возраста птицы. Заболевшие птицы в зависимости от перечисленных условий погибают при явлениях септического поражения или медленно выздоравливают. В остром периоде болезни возбудитель содержится в крови, паренхиматозных органах, кишечнике, нерассосавшихся желтках у цыплят, а у взрослых птиц - в желточных фолликулах, печени, желчи и кишечнике.

Возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят и индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение центральной нервной системы с угнетением условных рефлексов и снижение регуляторных функций всех органов.

Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока и понижается его кислотность. Из кишечника вытесняется Е. coli и другая микрофлора, обитающая в кишечнике здоровых цыплят, вместо нее появляется гнилостная микрофлора. В результате изменения реакции желудочного сока (в щелочную сторону) и обильного размножения в верхнем отделе пищеварительного тракта протеолитических микробов корм

подвергается брожению и гниению. Продукты разложения корма и жизнедеятель­ности микрофлоры вызывают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника и воспаление печени. Создаются благоприятные условия для развития возбудителя пуллороза.

Кроме перегревания, в патогенезе пуллороза большую роль играют авитаминозы и гиповитаминозы; очень часто оба эти фактора взаимосвязаны и действуют одновременно. Острое течение пуллороза нередко наблюдают при А-витаминной недостаточности. При недостатке витаминов организм цыплят и индюшат не в состоянии противодействовать болезни; даже небольшие дозы сальмонелл вызывают заболевание и падеж. Как правило, большой падеж цыплят и индюшат от пуллороза наблюдается только в тех хозяйствах, где маточное стадо птиц и молодняк не обеспечиваются в достаточном количестве витаминами, минеральными веществами и микроэлементами. На этой почве устойчивость молодняка к пуллорозу резко снижается.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 1- 6 дней. Он зависит от вирулентности возбудителя и возраста птицы и в меньшей степени от видового состава сальмонелл. Пуллороз может протекать сверхостро, остро и хронически.

Сверхострое течение пуллороза наблюдают у цыплят, которые вылупились уже больными. Они погибают через несколько часов после вывода.

Острое течение чаще отмечают у молодняка в возрасте 1-10 дней. У заболевших снижается или исчезает аппетит, но воду пьют охотно. Они уединяются от стада, становятся вялыми, сидят или стоят возле источника тепла, глаза полузакрыты или закрыты, крылышки опущены. Передвигаются медленно и часто пищат. С самого начала болезни появляются признаки расстройства функции органов пищеварения. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными, иногда с желтоватым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями, которые, засыхая, образуют пробку, препятствующую свободному выходу испражнений. При закупорке клоаки течение болезни ухудшается, смертность увеличивается. Дыхание учащено и затруднено. Из-за нарастающей слабости цыплята и индюшата садятся на ножки, затем опрокидываются и погибают в судорогах. У оставшихся в живых переболевших птенцов болезнь принимает хроническое течение. Острое течение болезни длится 2-6 дней и часто заканчивается смертью больных.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены. Переболевшие цыплята в первые 2- 3 месяца отстают в росте и развитии от своих сверстников, а в 4-5-месячном возрасте они уже не отличаются от неболевших. У переболевших птиц клинические симптомы постепенно исчезают, и такую птицу можно обнаружить лишь серологическим исследованием.

У взрослых птиц-сальмонеллоносителей болезнь иногда обостряется. Несушки подолгу сидят в гнезде, гребень и бородки у них становятся бледными, появляется понос, снижается или прекращается яйцекладка, у некоторых отмечается отвислость живота. Смерть часто наступает в результате желточного перитонита, обусловленного разрывом пораженных желточных фолликулов, и возникновения сепсиса. В этих случаях из паренхиматозных органов, наряду с

сальмонеллами, высеваются бактерии из группы кишечной палочки и др.

Патологоанатомические изменения. У погибших 18-20-дневных эмбрионов невсосавшийся желток увеличен, уплотнен или размягчен, оболочка его воспалена. У птенцов, павших в первые дни жизни, пушок вокруг ануса загрязнен испражнениями. Окоченение трупа выражено слабо. Патологоанатомические изменения зависят от возраста птицы, длительности течения и тяжести болезни. У цыплят и индюшат, павших в первые дни жизни, печень и селезенка несколько увеличены, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена и с кровоизлияниями. Поверхность печени неравномерно окрашена в желтоватый или глинистый цвет.

При подостром течении болезни в печени обнаруживают серовато-беловатые очаги некроза различной величины. Их иногда находят в селезенке, в легких, на миокарде и в мышцах желудка. Желчный пузырь увеличен и переполнен желчью, содержащей хлопья. Почки увеличены и дряблые. Мочеточники переполнены мочекислыми солями. Слепые кишки растянуты жидкой или плотной створожившейся массой белого цвета. Прямая кишка бутылкообразно растянута скопившимися жидкими каловыми массами беловатого цвета.

У взрослых птиц патологические изменения находят главным образом в яичнике. Отдельные фолликулы не округлые, а бугристые или сплющенные. Оболочка многих из них гиперемирована. Содержимое фолликулов разжижено, кровянисто-буро-грязноватого цвета. Нередко наблюдается серозно-фибринозный перитонит; селезенка и печень увеличены, в их паренхиме видны мелкие очажки некроза; в полости перикарда-серозный или серозно-фибринозный экссудат; в мышце сердца и легких-узелковые образования. Слизистая оболочка кишечника в состоянии катарально-фибринозного или дифтеритического воспаления. У самцов, кроме того, в семенниках могут быть очаги некроза.

Диагноз на пуллороз ставят на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и бакте­риологического исследования внутренних органов, трубчатой кости и желчного пузыря от больных и павших птиц.

Прижизненный диагноз на латентную форму пуллороза у взрослой птицы осуществляют постановкой кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) с комплексным антигеном, в который, кроме S.pullorum, должны входить сальмонеллы других серотипов, встречающихся у птиц данного хозяйства.

Техника агглютинации состоит в следующем: на обезжиренное предметное стекло помещают каплю крови, взятую из гребня исследуемой птицы. Первую выступившую каплю удаляют ватой, а вторую помещают на предметное стекло. Пипеткой набирают антиген, в количестве 3-5 раз большем, чем объем взятой крови, вносят его в центр капли крови и смешивают петлей или стеклянной палочкой. Стекло осторожно покачивают в струе теплого воздуха (зимой над керосинкой, примусом или электроплиткой). При проведении ККРА целесообразно пользоваться сконструированной М. А. Артемичевым (1962) грелкой-качалкой. В этом приборе предметные стекла подогреваются электрическими лампочками, что значительно ускоряет работу. При положительной реакции в течение первых 45 секунд - 1 минуты появляются белые хлопья склеенных бактерий, при отрицательной взвесь не изменяется и остается гомогенной.

В неблагополучных хозяйствах за два месяца до проведения исследований на пуллороз не следует проводить дератизацию культурой Данича, так как эта культура может вызвать у кур образование агглютининов к антигену S.pullorum. Во избежание появления неспецифических реакций не рекомендуется

скармливать птице за 6-8 часов до исследований рыбий жир, мясо-костную или рыбную муку, влажные мешанки с бульоном из вареного мяса.

Дифференциальный диагноз. Пуллороз необходимо дифференцировать от колибактериоза, кокцидиоза, аспергиллеза, псевдочумы, гиперпротеиноза.

Колибактериоз дифференцируют выделением Е. coli из печени, желчи, крови и костного мозга убитых или только что павших птиц.

При гиперпротеинозе, так же как и при пуллорозе, наблюдается понос, фекалии белого цвета. На печени, селезенке и почках находят отложения мочекислых солей. Такие изменения для пуллороза не характерны. При постановке диагноза решающим является выделение возбудителя.

Кокцидиозом болеет молодняк с 3-недельного до 3-месячного возраста. В испражнениях больных птиц часто находят кровь и слизь. Содержимое слепых кишок пенистое, с примесью крови. При микроскопическом исследовании соскобов с пораженной кокцидиозом слизистой оболочки слепых кишок обнаруживают шизонты и ооцисты кокцидий.

Аспергиллез характеризуется затрудненным дыханием вследствие поражения легких и воздухоносных мешков. При микроскопии узелков видны споры и нити мицелия гриба, а при посевах на питательные среды выделяют Asp.fumigatus.

Псевдочума. Для нее характерны обширные кровоизлияния на слизистых оболочках и отсутствие роста на питательных средах.

Лечение. В целях предупреждения разноса инфекции всех больных уничтожают, а если есть условия, лечат биомицином в сочетании с фуразолидоном. При длительном скармливании цыплятам биомицина или террамицина появляются устойчивые рассы сальмонелл к этим препаратам; устойчивость к фуразолидону выражена в меньшей степени. Однако применение этого препарата в корме в дозе 2 мг и больше в день вызывает явление токсикоза. Указанные препараты часто дают молодняку в неблагополучных по пуллорозу хозяйствах с профилактической целью. Чтобы не появлялось устойчивых к биомицину и фуразолидону рас, препараты дают попеременно с интервалом в пять дней. Первые пять дней скармливают молодняку фуразолидон (по 2 г на 1000 голов), а следующие пять-биомицин (по 2 г на 1000 голов). Вышеуказанную дозу препарата разделяют и дают 2 раза в день через 6-7 часов. Фуразолидон и биомицин скармливают цыплятам и индюшатам вместе с влажной мешанкой. Для этого препарат (разовую дозу из расчета на определенное поголовье птиц) тщательно перемешивают с небольшим количеством сухого корма, а затем эту смесь смешивают с остальным количеством корма. Во время применения фуразолидона не следует скармливать птице рибофлавин, так как он является антагонистом этого препарата.

Нитрофурановые, сульфаниламидные и другие препараты будут ма­лоэффективны, если одновременно не улучшить условия кормления и содержания птиц.

Профилактика и меры борьбы. При появлении пуллороза нужно прежде всего выявить источник инфекции, принять меры, предупреждающие распространение ее в хозяйстве и за его пределами, и создать условия, способствующие повышению резистентности птиц.

В первую очередь выбраковывают больных птиц и улучшают кормление птиц маточного стада и молодняка. Наряду с проведением других мероприятий,

Для инкубирования берут яйца только от кур благополучных стад, которых перед комплектованием, а также перед началом сбора яиц в инкубацию проверяют на сальмонеллоносительство методом ККРА с антигенами не только S.pullorum, но и сальмонеллами других серотипов, выделенных в данном хозяйстве. Положительно реагирующую птицу немедленно выбраковывают и сдают на мясо. Тушки этой птицы используют в соответствии с действующими ветеринарно-санитарными правилами. После удаления сальмонеллоносителей проводят дератизацию, дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря и меняют подстилку, а если птиц содержат на глубокой несменяемой подстилке, то снимают ее верхний слой и настилают свежий. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 1-2% активного хлора, или 1-2%-ные растворы едкого натрия, нафтализола, ксилонафта и др.

Инкубационные яйца и инкубаторы дезинфицируют парами формальдегида. На 1 м 3 параформалиновой камеры или инкубатора берут 30 мл 40%-ного формалина, 30 мл воды и 20 г марганцовокислого калия. Во время вывода цыплят обрабатывают аэрозолем молочной кислоты.

Молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы и других сельскохозяйственных животных. Для ухода за цыплятами (индюшатами), неблагополучными по сальмонеллезу, выделяют отдельный обслуживающий персонал, а также инвентарь и предметы ухода. Помет ежедневно убирают и вывозят за пределы территории фермы для биотермического обезвреживания или сжигания.

Запрещается скармливать молодняку сырое молоко из неблагополучных по сальмонеллезу (паратифу) ферм, а также творог, приготовленный из необезвреженного молока.

Ветеринарно-санитарные мероприятия. Долгое время считали, что S.pullorum патогенна только для кур. Однако исследования последних лет показали, что S.pullorum может вызывать заболевание других животных и даже человека.

Пищевой сальмонеллез у детей, может возникать после употребления в пищу мяса больных цыплят и кур инфицированных S.pullorum.

Если есть кровоизлияния в грудобрюшной полости или развился перитонит, всю тушку и органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают.

ТИФ КУР И ИНДЕЕК

Тиф-острая септическая болезнь, вызываемая бактериями различных видов из рода сальмонелл, однако у кур тиф чаще вызывает S.gallinarum, а у индеек, кроме того, и S.typhimurium.

Историческая справка. Впервые болезнь была зарегистрирована в Англии в 1881 г. Коейном. В России ее описал М. Г. Тартаковский под названием тиф птиц.

Возбудитель. Основной возбудитель тифа S.gallinarum -неподвижная палочка с закругленными концами, длина ее 1-2 мк, ширина 0,3-0,8 мк. Спор и капсул не образует, по Граму не окрашивается. По культуральным и антигенным свойствам S.gallinarum имеет сходство с S.pullorum. Эти два микроба можно дифференцировать при помощи бактериофага и некоторых биохимических методов (см. Пуллороз).

Устойчивость. По сравнению с другими сальмонеллами S.gallinarum менее устойчива во внешней среде и к дезинфицирующим веществам. Однаго в воде она сохраняется жизнеспособной до трех недель, в сухих фекалиях-до трех месяцев, в глубокой подстилке-до 70 дней. Солнечный свет убивает сальмонелл за несколько часов. При температуре ниже 10° они могут сохраняться во внешней среде 3-4 месяца. Известковое молоко не убивает возбудителя. В 3%-ном растворе каустической соды он сохраняется жизнеспособным до 30 минут, в то время как 0,1%-ный раствор фенола и 2%-ный раствор формалина инактивируют его в течение 5 минут. В мясе птиц микроб обезвреживается при температуре в толще мышц 65° за 30 минут, 75°-за 5 минут и 80°- за 1 минуту. Кроме S.gallinarum, тиф, особенно у индеек, может вызвать S.typhimurium.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях тифом болеют куры, индейки и цесарки, редко утки. Из диких птиц восприимчивы воробьи, чижи, снегири, куропатки и др. Искусственно можно заразить белых мышей, морских свинок, а иногда кроликов. При экспериментальном заражении восприимчивы однодневные цыплята; 3-5-дневные об" падают повышенной резистентностью к заражению.

Основным источником инфекции служат больные и переболевшие птицы-сальмонеллоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями и в яйцах в течение многих месяцев, а иногда всю жизнь. Птицы-реконвалесценты-главный источник распространения инфекции. Внешне клинически здоровые, они рассеивают возбудителей. Сальмонеллоносительство широко распространено в птичьих стадах, в прошлом неблагополучных. Сальмонеллоносителей в неблагополучных стадах может быть от 3 до 70%, в зависимости от давности затухания инфекции, условий кормления и содержания птиц и от эффективности проводящихся ветеринарно-санитарных мероприятий. В неблагополучных хозяйствах различают сальмонеллоносителей-реконвалесцентов и сальмонеллоносителей, не болевших тифом в клинически выраженной форме, но ставших бактерионосителями в результате прямого или косвенного контакта с больной птицей. Характер выделения возбудителей этими носителями различен. Птицы-реконвалесценты выделяют вирулентных сальмонелл в большем количестве и более длительное время, чем не болевшие тифом в клинически выраженной форме. Особенно долго сальмонеллы сохраняются в организме тех птиц, которые одновременно с тифом болели энтерогепатитом, лейкозом, микоплазмозом, гиперпротеинозом и др. При наличии в хозяйстве птиц-сальмонеллоносителей поддерживается скрытая инфекция, которая при понижении сопротивляемости организма птицы может вызвать массовое заболевание тифом кур и индеек.

Особенно широко инфекция распространяется весной и летом. Зимой и осенью встречаются лишь спорадические случаи болезни. В местностях с теплым климатом болезнь регистрируется чаще, чем в районах средней полосы страны. У индеек болезнь протекает более остро, чем у кур.

Факторами передачи инфекции могут быть корма, вода, подстилка, посуда, предметы ухода и другие предметы, загрязненные выделениями больной или переболевшей птицы. Распространению инфекции способствует перемещение птиц-сальмонеллоносителей из неблагополучных хозяйств, секций или птичников в благополучные, а также соединение реконвалесцентов с неболевшей птицей.

Для тифа характерна стационарность, что создает постоянную угрозу вспышки инфекции в неблагополучных хозяйствах. Переболевшая птица приобретает иммунитет. Но так как он поддерживается сохраняющимися в яичнике и печени S.gallinarum, то практического значения как мера борьбы с болезнью не имеет и при нарушении условий содержания у птиц-бактерионосителей развивается генерализованный процесс.

Патогенез. Тиф-септическая болезнь, характеризующаяся дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения. В редких случаях возбудитель проникает через поврежденную кожу (ранения). Симптомы болезни при тифе есть результат действия эндотоксина сальмонелл.

Остро тиф протекает у птиц-сальмонеллоносителей и у ослабленной птицы при снижении реактивности организма в результате проникновения в организм вирулентных сальмонелл. Внедрение сальмонелл в организм птицы-это одно из первых условий появления тифа. Однако одного только микробного фактора при отсутствии ослабления резистентности организма для развития тифа недостаточно. Проникнув в организм птицы, сальмонеллы в одних случаях не вызывают клинических симптомов болезни, в других случаях птицы переносят болезнь сравнительно легко, в третьих-тиф принимает массовый характер и вызывает большой падеж среди индеек и кур. При достаточно выраженной реактивности организма птиц тиф протекает субклинически, обусловливая сальмонеллоносительство.

Симптомы болезни. В зависимости от реактивности организма, условий кормления и содержания инкубационный период продолжается 4-7 дней, а иногда дольше. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. При сверхостром (молниеносное) течении тифа внешне здоровая птица погибает без проявления каких-либо видимых клинических симптомов. Такие случаи иногда наблюдают у индеек при одновременном поражении птиц тифом и энтерогепатитом.

При остром течении птица угнетена, теряет аппетит, но охотно пьет воду. Температура повышена до 42-43°, дыхание учащенное. Больная птица уединяется, становится вялой, малоподвижной; у нее отмечается расстройство координации движений. Перья матовые и взъерошены, крылья опущены. Постепенно состояние ухудшается, появляется понос, экскременты водянистые и пенистые, зеленоватого цвета. Если не принять надлежащие меры, то через 3-5 дней птицы погибают.

При подостром течении вышеуказанные симптомы менее выражены, и болезнь затягивается на 8-15 дней. Некоторые больные птицы погибают, а выздоровевшие остаются сальмонеллоносителями.

При хроническом течении больные куры и индейки долго сидят в гнездах. Гребень и сережки бледные или синюшные, аппетит уменьшен, понос чередуется с запором. При осложнении болезни птица худеет, отмечается отвислость и болезненность области живота, яйцекладка прекращается. Такие птицы нередко погибают от желткового.перитонита или от кровоизлияния в брюшную полость вследствие разрыва кровеносных сосудов яичных фолликул.

Смертность среди заболевшей птицы колеблется от 5 до 40% в зависимости

от резистентности организма, вирулентности возбудителя и принятых мер борьбы с инфекцией. Наибольший отход наблюдается в начале энзоотии.

Патологические изменения. Если болезнь протекает остро, гребень и сережки желтушны, печень значительно увеличена, коричневато-зеленоватого, бурого или бронзового цвета. В ее паренхиме можно нередко обнаружить мелкие серые или желтоватые очажки некроза. Желчный пузырь наполнен желчью густой консистенции. Слизистая оболочка его гиперемирована. В сердечной сумке содержится серозный экссудат. Мышца сердца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника катарально или геморрагически воспалена. На слизистой оболочке 12-перстной кишки и начальном отрезке тощей кишки видны кровоизлияния. Почки увеличены, иногда пятнисты, желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена.

При хроническом течении отмечают дегенеративные изменения в печени, почках и некрозы мышцы сердца. Измененные яичные фолликулы нередко разрываются, обусловливая перитонит. В таких случаях в брюшной полости наблюдается скопление серозного экссудата с хлопьями фибрина и склеивание петель кишечника. Яичник, а часто и яйцевод воспалены. В легких иногда находят некротические узлы. Стенки толстого кишечника и слепых кишок утолщены в результате разрастания соединительной ткани. Слизистая оболочка слепых кишок бывает некротизирована и покрыта творожисто-фибринозным налетом или отрубьевидной массой. У индеек иногда обнаруживают серозные инфильтраты в подкожной клетчатке, грудобрюшной полости и отек легких.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и результатов

бактериологического исследования. Скрытую форму болезни у взрослых птиц выявляют ККРА (см. Пуллороз).

Дифференциальный диагноз. Тиф необходимо дифференцировать от пастереллеза, чумы и спирохетоза. При тифе птиц отмечается значительное увеличение печени и селезенки, что не наблюдают при пастереллезе. В мазках из крови и органов при пастереллезе находят овоидные бактерии, а при тифе - короткие палочки с закругленными концами. На среде с сахарозой пастереллы образуют кислоту, а сальмонеллы не ферментируют сахарозу.

Тиф от чумы отличается тем, что при остром течении этой болезни селезенка бывает увеличена в 3-6 раз, а при чуме она почти не увеличена; при чуме обнаруживают кровоизлияния в железистом желудке, которые отсутствуют при тифе. Окончательный диагноз ставят по данным бактериологического исследования.

Спирохетоз отличается от тифа ограниченностью распространения, признаками поражения нервной системы, наличием спирохет в крови и невосприимчивостью лабораторных животных.

Лечение. В настоящее время с профилактической и лечебной целью при тифе широко применяют фуразолидон и фуразидин. Эти препараты снижают заболеваемость птиц, но не устраняют сальмонеллоносительство.

ИНСТРУКЦИЯ О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ КУР И ИНДЕЕК ПУЛЛОРОЗОМ-ТИФОМ

(Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 13 марта 1985 г.)

1. Общие положения

Пуллороз-тиф - инфекционная болезнь кур, индеек, фазанов, цесарок, перепелок, вызываемая сальмонеллой пуллорум-галлинарум, протекающая у взрослой птицы в хронической бессимптомной и реже в подострой и острой форме, а у молодняка до 15-дневного возраста - в септической острой форме. Птица, переболевшая пуллорозом-тифом, остается пожизненным носителем возбудителя этой инфекции, которая передается потомству через яйцо.

Диагноз на пуллороз-тиф устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных, результатов серологических и бактериологических исследований.

1.2.1. Серологическое исследование птиц на пуллороз-тиф проводят по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования прекращают дачу лекарственных препаратов и за 2-4 дня исключают из рациона птиц рыбий и технический жиры.

1.2.2. Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза-тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста, индюшат - 13-24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

1.3. В благополучных по пуллорозу-тифу птицеводческих хозяйствах: направляют в лабораторию государственной ветеринарной сети для

бактериологического исследования на наличие возбудителя этой болезни 30 замерших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста или 30 замерших эмбрионов индюшат 13-24-дневного возраста от каждой партии инкубируемых яиц, а также 10-15 трупов птиц 1-12-дневного возраста от каждой выведенной партии;

подвергают серологическому исследованию (согласно подпункту 1.2.1 нас­тоящей Инструкции) весь ремонтный племенной молодняк и племенную взрослую птицу по схеме: цыплят - в возрасте 50-55 дней; индюшат - в возрасте 45-50 дней; кур, индеек - по достижении 45-50 % яйцекладки.

В дальнейшем в благополучных хозяйствах взрослую птицу исследуют серологически 1 раз в квартал с охватом всего поголовья птицы.

При необходимости разрешается дополнительное проведение контрольных исследований и в другие сроки в процессе выращивания ремонтного молодняка.

1.4. Хозяйство считается благополучным по пуллорозу-тифу, если при указанных в п. 1.3 настоящей Инструкции исследованиях не выделена культура

сальмонелла пуллорум-галлинарум и не выявлена птица, реагирующая по ККРНГА или ККРА.

2. Профилактика заболевания

2.1. Для предупреждения заболевания птиц пуллорозом-тифом руководители и специалисты птицеводческих предприятий (птицефабрик, племптицезаводов, племптицерепродукторов, птицесовхозов) и других хозяйств, имеющих птиц, обязаны строго выполнять мероприятия, предусмотренные действующими "Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих предприятий (ферм) и требованиями при их проектировании". При этом необходимо обеспечить:

ввоз инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, а инкубацию их-в отдельном инкубатории в условиях надежной изоляции от инкубируемых яиц, получаемых в данном хозяйстве;

выращивание ремонтного молодняка изолированно от взрослой птицы;

соблюдение сроков межцикловых профилактических перерывов перед посадкой каждой последующей партии птиц, качество подготовки помещений к приему очередных партий птиц, высокую санитарную культуру в птичниках, цехе инкубации и других производственных помещениях;

соблюдение сроков бактериологических и серологических исследований на пуллороз-тиф, предусмотренных пп. 1.2.2 и 1.3 настоящей Инструкции и т. д.

2.2. Яйца перед инкубацией подлежат обязательной дезинфекции парами формальдегида и проверке на содержание витаминов А, В, Д, каротиноидов.

2.2.1. Сбор инкубационных яиц проводят через каждые 2 ч и сразу после сбора их дезинфицируют парами формальдегида. Последующей дезинфекции яйца подвергают в яйцескладе после сортировки, при поступлении в инкубаторий (после сортировки); через 6 ч после начала инкубации, перед переносом эмбрионов на вывод.

Эмбрионы переносят в выводной шкаф до наклева: куриные - на 18-е сут, индюшиные - на 24-е сут инкубации. Воздушное пространство выводных шкафов в период вывода постоянно дезинфицируют путем естественного испарения формалина. Для этого на пол выводного шкафа перед переводом эмбрионов ставят кювет (ванночку) размером 20 X 30 см, в который наливают формалин с содержанием 20-30 % формальдегида слоем 8-10 см и оставляют его до конца вывода.

В целях снижения уровня бактериального загрязнения воздуха во время вывода выводные шкафы должны быть оборудованы системой пухоудаления в соответствии с рекомендациями ВНИТИП.

Выборку цыплят (индюшат) необходимо проводить 1 раз через 496-500 ч для яичных и 500-505 ч для мясных пород цыплят, 650 ч для индюшат легких и 660 ч для индюшат тяжелых пород с момента перевода машин с заложенной партией яиц на инкубационный режим.

Отходы инкубации, оставшиеся после выборки, немедленно собирают в герметично-закрывающуюся металлическую или пластмассовую тару и удаляют из цеха инкубации.

2.5. При наличии утильцехов или утильзаводов отходы инкубации утилизируют. При невозможности получения стерильной мясо-костной шквары (муки) отходы инкубации уничтожают сжиганием. Тару и транспорт,

используемые для перевозки отходов инкубации, дезинфицируют после использования.

2.6. Инкубационные, выводные шкафы, залы и инвентарь моют и дезинфицируют после их использования.

Инкубационные шкафы дезинфицируют вначале влажным, а затем аэрозольным методами, а выводные инкубаторы, залы и инвентарь трижды: первично - влажным методом "по грязному", повторно - влажным методом "по чистому", а затем - аэрозольно - через 24 ч после второй влажной дезинфекции.

Кроме того, еженедельно проводят очистку и дезинфекцию вентиляционного оборудования (воздуховодов) в выводных залах.

Перерыв в выводных залах очередными партиями выводимого молодняка должен составлять не менее 3 дней.

2.7. Каждая партия комбикормов, а также кормов животного происхождения, полученная или завезенная в хозяйства, подлежит бактериологическому контролю на наличие сальмонелл.